Complicaciones en la cirugía de aneurisma de aorta abdominal . ¿Qué más podemos hacer?
Aitor Martín Rodríguez
F.E.A. Anestesia y Reanimación del Hospital Universitario de Araba (HUA).
1.- INTRODUCCIÓN
El aneurisma de aorta abdominal es una dilatación anormal y permanente de la aorta >50% de su diámetro natural, generalmente por una debilidad en su pared.
De manera frecuente es descubierto como hallazgo incidental, mientras que otras veces es la propia clínica (dolor abdominal/lumbar, sensación pulsátil o compromiso de la perfusión en extremidades inferiores) la que nos hace sospechar dicha patología. (1)
La cirugía de aorta abdominal nos ofrece distintos escenarios en el momento actual, todo ello gracias al avance de las diferentes técnicas, y que nos permite abordar el problema por mecanismos menos cruentos e invasivos en pacientes seleccionados.
2.- ETIOLOGÍA
En su mayoría, tiene origen arterioesclerótico, pero también puede aparecer tras procesos inflamatorios o infecciosos localizados o ser de origen iatrogénico.
Entre sus principales factores de riesgo para su desarrollo encontramos:
1. Edad.
2. Tabaquismo.
3. Hipertensión arterial.
4. Sexo masculino.
5. Genética (Enfermedades del tejido conectivo, raza blanca…).
La consecuencia más grave de dicha patología es la ruptura de la pared aórtica, con el consiguiente impacto a nivel cardiocirculatorio, que comprometerá en escaso tiempo la vida del paciente. Presenta más del 80% de mortalidad en las primeras 48 horas desde el evento.
La probabilidad de rotura al año aumenta con su tamaño, desde el 1-2% en los de 4cm, hasta alcanzar el 20% en los mayores de 7cm. (2)
Clasificación:
Existen varias clasificaciones según el criterio utilizado:
Este suele ser iatrogénico (punción arterial etc…).
3.- CIRUGÍA
Una vez indicada la cirugía, tanto en el paciente programado como en el urgente existen 2 tipos de abordajes:
• Laparotomía media (Abierto).
• Abordaje endovascular femoral (Cerrado).
La elección de uno u otro suele ser multifactorial y suele depender de los siguientes factores:
• La curva de aprendizaje, que es elevada para los procesos endovasculares.
• La anatomía del aneurisma y la extensión abarcada es un condicionante para la realización de una u otra técnica.
• La comorbilidad del paciente también resulta determinante a la hora de elegir un abordaje u otro.
Ninguno de los dos abordajes es ideal, pues ambos presentan sus ventajas particulares e inconvenientes (3).
Respecto al abordaje vamos a destacar:
**LAPAROTOMIA MEDIA:
**ABORDAJE ENDOVASCULAR (EVAR):
(2) (6)
La técnica endovascular aporta ventajas respecto a la abierta por la menor incidencia de complicaciones postoperatorias precoces, y permite que pacientes no candidatos a cirugía abierta sean intervenidos en condiciones de seguridad.
A pesar de ello, sin embargo, no ha logrado reducir la mortalidad a largo plazo.
4.- TECNICA ANESTÉSICA:
Anestesia General
El aneurisma de aorta abdominal abierto exige anestesia general. Existe manipulación intestinal y amplia incisión abdominal con cambios hemodinámicos importantes que hace muy controvertida la aplicación de una anestesia regional pura.
La evidencia científica apoya el uso de anestesia combinada, colocando un catéter epidural preoperatorio 24 horas antes de la cirugía. Es de vital importancia respetar los tiempos de seguridad de la tromboprofilaxis(mínimo 6 horas antes de la administración de la siguiente heparina subcutánea y 12 horas transcurridas desde la última administrada a dosis profiláctica). También conviene vigilar la medicación crónica de estos pacientes porque un alto porcentaje de ellos toman antiagregantes plaquetarios.
En el supuesto de realizarlo el día de la cirugía, la punción hemática supone suspensión de la cirugía in situ, y el tiempo hasta la administración de heparina sódica iv desde el momento de la punción debe contabilizarse (mínimo debe transcurrir 1 hora).
Anestesia Locorregional o Local
La reparación endovascular, sin embargo, ofrece mayor diversidad respecto a la técnica anestésica.
Se debe valorar la técnica a seguir en función de: la curva de aprendizaje de los cirujanos, la existencia o no de fenestraciones, la altura que alcanzará la endoprótesis, estado de las arterias iliacas que nos haga sospechar un abordaje humeral y las características propias del paciente.
Ninguna intervención está exenta de reconversión a anestesia general.
Hasta 5.557 pacientes de 164 centros se registraron bajo cirugía de EVAR (análisis de EUROSTAR), y se concluyó que cuando comparamos anestesia general con la anestesia regional o la local, los pacientes no sometidos a anestesia general se beneficiaban de menor número de complicaciones sistémicas, estancia hospitalaria, recuperación postoperatoria y días de ingreso en Unidades de Cuidados Intensivos, pero tampoco se ha demostrado cambios en la mortalidad postoperatoria. (7)
En resumen, en pacientes sometidos a cirugías prolongadas el confort con anestesia general es mayor porque permite la inmovilidad del paciente facilitando la labor del cirujano durante el tiempo necesario, pero asumiendo mayor probabilidad de complicaciones.
Por otro lado, la anestesia locorregional nos facilita el diagnóstico precoz de un accidente isquémico cerebral pero nos retrasa el diagnóstico del debut de una lesión medular que curse con paraplejia.
5.- COMPLICACIONES:
Vamos a repasar las principales complicaciones intraoperatorias y postoperatorias, fijándonos especialmente en qué podemos aportar para evitarlas o tratarlas en el caso de que aparezcan.
La mejor forma de abordar una complicación es anticiparse a ella, interponiéndose en la causa desencadenante antes de que ocurra, pero no siempre es posible, ni sencillo de realizar.
En el aneurisma de aorta por laparotomía, las complicaciones que pueden aparecer son las mismas tanto en el roto, como en el programado.
El EVAR tiene sus propias complicaciones intraoperatorias específicas.
Se trata de una de las complicaciones más graves, y surge de la combinación de Hipotermia, Acidosis y Coagulopatía, donde la perpetuidad de una, potencia y agrava de manera exponencial la presencia de las otras dos variables, provocando una espiral difícilmente reversible. (8)
La hipotermia:
Se produce por la exposición de la superficie abdominal al medio, por la pérdida de sangre y por la administración de fluidos y hemoderivados en grandes cantidades. Como consecuencia, se dificulta el proceso de activación de la cascada de coagulación así como la síntesis de factores, incrementándose el sangrado y generando una mayor pérdida de calor.
Progresivamente se producirá una alteración de la homeostasis, disminuyendo la perfusión de los órganos y evolucionando a una acidosis metabólica intensa. (1)
El mejor tratamiento de la hipotermia es su prevención con mantas de aire caliente convectivo bajo el paciente (antes incluso de la inducción), mantener una temperatura en quirófano adecuada, calentamiento de fluidos y una fluidoterapia no agresiva (aquella que permita una hipotensión permisiva, con TAS en torno a 80-90mmHg). (9)
Conviene destacar que en condiciones donde se haya evidenciado una lesión de la médula espinal, la hipotermia es un factor protector neurológico demostrado, por lo que en esta situación no nos interesaría regular la homeostasis de la temperatura de manera agresiva.
La acidosis metabólica:
Provoca depresión miocárdica, resistencia a fármacos vasoactivos, arritmias ventriculares, hiperpotasemia e inactivación enzimática de aquellas implicadas en la cascada de la coagulación. (10)
Además de mantener una adecuada volemia para evitar la hipoperfusión, debemos monitorizar el lactato y el exceso de bases mediante gasometrías venosas.
La monitorización de la saturación venosa central de O2 (SvcO2>70%), de forma discontínua mediante gasometrías venosas o con un catéter PreSep (método contínuo), nos ofrecerá información de la tasa de extracción de 02 en los tejidos periféricos y nos ayudará en la toma de decisiones terapeúticas: dirigir la transfusión de concentrados de hematíes, necesidad de vasoactivos como dobutamina,…
Las formas muy graves de acidosis metabolica (pH<= 7.20) requieren del aporte de HCO3-.
La coagulopatía:
Se produce por consumo de los factores de coagulación durante el sangrado, o por inactivación de estos en presencia de acidosis o hipotermia. La administración masiva de líquidos produce una disminución en la concentración de factores de coagulación, fibrinógeno y plaquetas, dando lugar a un cuadro de coagulopatía dilucional sobreañadido. Su presencia es un importante factor pronóstico sobre la mortalidad.
Debemos monitorizar el fibrinógeno, el TTPA, la Actividad de Protrombina y las plaquetas en los casos de sangrado agudo intenso.
La coagulopatía se puede tratar con Plasma Fresco Congelado (PFC), siendo la dosis inicial recomendada de 10-15ml/kg y posteriormente se titulará según la respuesta terapéutica. También podemos considerar la administración de vitamina K, de viales de fibrinógeno previo a la monitorización del mismo (<200mg/dL) o de concentrados de plaquetas (<50.000).
En las coagulopatías severas establecidas se puede hacer uso del Complejo Protrombínico (que contiene los factores II, VII, IX y X) que ayudan a conseguir una reversión rápida de la misma.
Recientemente se está implementando la Tromboelastometría, que permite realizar una valoración precoz de las propiedades viscoelásticas del trombo según la imagen obtenida, dirigiendo la terapia de manera muy específica.
En cuanto a la anemización resulta oportuno buscar una hemoglobina (hb) diana entre 8-10g/dL en función de las características del paciente (individualizar). Con esto se consigue que la cantidad de hemoglobina perdida por volumen de sangrado sea inferior.
El tiempo de clampaje se relaciona con la gravedad de la isquemia y el momento del desclampaje es clave por el proceso de reperfusión, que trae consigo cambios hemodinámicos.
Debemos limitar el tiempo de clampaje, puesto que la acidosis generada en la región hipoperfundida va a ser proporcional a su duración.
Durante el tiempo de isquemia se generan radicales libres, hiperpotasemia y metabolismo anaerobio con una producción incrementada de lactato. El metabolismo anaerobio es el responsable de la reducción en unas 15 veces la fabricación de ATP.
Esta escasez de ATP provoca una baja función de la bomba Sodio-Potasio- ATPasa, responsable de introducir el K+ en la célula y de extraer el Na+.
Como consecuencia habrá hiperpotasemia asociada a la acidosis y edema celular progresivo por el poder osmótico del sodio atrapado en el espacio intracelular.
Si la isquemia supera un tiempo crítico (cada órgano presenta su propia tolerancia particular, siendo el cerebro y el corazón los órganos más sensibles) se producirá la necrosis del tejido en cuestión.
El problema que surge en el desclampaje se debe a todo este material de desecho, que se desplaza sistémicamente, y condiciona una caída brusca de las resistencias vasculares sistémicas (RVS), al tiempo que compromete la función cardiovascular.
A nivel celular, se producen cambios en la integridad de la membrana mitocondrial, que libera calcio al citoplasma y de moléculas proapoptóticas como el Citocromo C, iniciando así, mecanismos de apoptosis celular.
Por todo ello, en el clampaje suele ser preciso vasodilatadores y betabloqueantes (NTG, NTP, esmolol), mientras que en el desclampaje se requiere de volumen, inotrópicos y vasoactivos (Efedrina, fenilefrina, noradrenalina) para mantener la homeostasis.
El tratamiento de la reperfusión se basa en el control de la homeostasis y de la hemodinámica, adecuando la volemia, ayudándonos de la ventilación mecánica y la terapia contra la hiperpotasemia (que puede ser potencialmente mortal).
El gluconato de calcio funciona como un estabilizador de membrana cardiaca y genera resistencia al corazón a la arritmia por hiperpotasemia. Debe ser la primera medida a realizar si se objetivan cambios electrocardiográficos en el monitor.
El salbutamol actúa de manera muy rápida introduciendo el potasio a la célula por hiperfunción de la bomba Sodio-Potasio- ATPasa.
La insulina debe administrarse cuidadosamente y a menudo con glucosa intravenosa. También facilita la entrada de potasio a la célula por hiperactivación de la misma bomba.
Mientras la furosemida favorece la excreción renal de potasio, actuando a nivel del asa de Henle, el bicarbonato actúa como tamponador, y tras su administración intravenosa, se genera hipercapnia. Esto se debe vigilar en pacientes broncópatas, primordialmente si la ventilación es espontánea. Valoraremos también su uso en acidosis graves aunque parece ser una de las terapias menos efectivas contra la hiperpotasemia.
Se trata de la complicación por excelencia en la endoprótesis aórtica.
Ante una fuga de la endoprótesis se producirá progresivamente un crecimiento del saco aneurismático sin conseguir eliminar la lesión.
También se puede producir por un desgarro en la prótesis, un fallo en su longitud o una expansión incompleta.
Su tratamiento dependerá de su gravedad, desde conservador en casos leves, embolización o stents en situaciones intermedias, hasta cirugía abierta.
Cualquier manipulación de los dispositivos de las endoprótesis dentro del saco del aneurisma puede provocar embolización masiva distal, con isquemia renal, isquemia mesentérica, glútea o incluso la muerte del paciente.
Se debe procurar evitar el paso reiterado de los catéteres sobre las arterias renales, hipogástrica, o sobre el mismo cuello del aneurisma. En el supuesto de hacerse, se debe procurar un clampaje femoral bilateral para evitar la migración de émbolos al territorio distal. Antes del desclampaje, se deben retirar dichos émbolos, ya que la oclusión de las arterias principales genera isquemia a distancia.
Las prótesis pueden ocluir parcial o totalmente alguna rama arterial distal, y generar isquemia del territorio en cuestión.
En aneurismas con amplia extensión se añaden prótesis, lo que incrementa el riesgo de isquemia distal.
Las endoprótesis se fabrican a medida guiados por las imágenes del AngioTC, con fenestraciones idénticas a las ramificaciones vasculares principales del paciente.
La retirada de las prótesis por vía endovascular no siempre es posible y puede ser necesario una cirugía urgente.
En la actualidad se están empezando a utilizar nuevos métodos de anclaje de las prótesis, disminuyendo este tipo de complicaciones y la tasa de reintervención.
La anemia producida y la existencia de cardiopatía previa son determinantes sobre el pronóstico cardiológico.
La cirugía abierta predispone a un mayor estrés cardiológico, el clampado aórtico genera una postcarga y unas RVS elevadas que debemos reducir, fundamentalmente con fármacos hipotensores. Idealmente empezamos profundizando la hipnosis y la analgesia, y, si esto no resulta efectivo, iniciamos la administración de vasodilatadores arteriales o venosos de corta duración como nitroprusiato o nitroglicerina. Recientemente se está empleando Clevidipino con éxito por su alta capacidad para poder titular la dosis y su rápida farmacocinética, con un tiempo de eliminación rápido en el momento del cese de su administración. El esmolol es un fármaco beta 1 selectivo, por lo que debemos tener en cuenta la pérdida de cronotropismo e inotropismo que asumiremos durante los 8 mínutos de su duración. Este último podría resultarnos útil en casos de hipertensión con taquicardia sobreañadida. Los bloqueantes alfa 1 como Urapidilo también pueden ser útiles en clampajes de duración intermedia o larga, pero al tener mayor duración de acción, en el desclampaje podríamos notar su farmacodinamia.
La altura del clampaje tiene especial importancia, generando mayor estrés cardiocirculatorio en el suprarrenal frente al infrarrenal. (12)
La Hb objetivo debe ser entre 8g/dL (en pacientes sin patología cardiovascular) y 10g/dL (en individuos con cardiopatía isquémica previa), y la práctica de fluidoterapia con hipotensión permisiva debe aproximarse a 90mmHg de TAS (TAM>65mmHg) el mayor tiempo posible.
Se debe mantener la medicación que actúa sobre los factores de riesgo cardiovascular (Betabloqueante, calcioantagonistas, hipolipemiantes…). (6)(13)
En cuanto al manejo preoperatorio de la medicación cardiovascular crónica vamos a destacar las recomendaciones y los grados de evidencia de los principales fármacos: (24)
• Betabloqueantes: Reducen la demanda de oxígeno y previenen de arritmias. A favor de continuar. (Clase Ib)
• IECA/ ARA II: Pueden dar hipotensión prolongada y difícil de revertir.
Se deben mantener en pacientes con disfunción sistólica conocida en cirugía mayor (Clase Ic) o menor (Clase IIa).
• Hipolipemiantes: Las estatinas se deben continuar y los fibratos se deben suspender, ya que tienen riesgo de rabdomiolisis. (Clase I).
• Calcioantagonistas: Sin apenas interacciones, reducen mortalidad en cirugía cardiaca, reducen la isquemia y arritmias en cirugía no cardiaca y tienen un dudoso efecto reductor de sangrado. A favor de continuar. (Clase IIb)
• Nitroglicerina: Puede considerarse la administración preoperatoria para la prevención de eventos isquémicos (Clase IIb).
• Los diuréticos: A favor de suspensión, causan hipovolemia, alteraciones hidroelectrolíticas y prolongan el bloqueo neuromuscular.
La insuficiencia renal se produce o agudiza principalmente por el tiempo de clampaje suprarrenal, la anemia y la hipovolemia. Esto sucede en casi la mitad de los casos de cirugía abierta según un reciente estudio (46%), y debido al uso de contraste yodado en la cirugía endovascular (26% de los casos). La presencia de fracaso renal es un factor predictor de mortalidad independiente de otra comorbilidad.
La escala de AKIN es mejor predictor sobre la mortalidad que la de RIFLE. (TABLA 1)
Los principales factores de riesgo son la existencia de insuficiencia renal previa y la exposición a nefrotóxicos.
Se ha intentado proteger al riñón mediante múltiples fármacos. En esta lista encontramos Manitol, Furosemida, Dopamina, Bicarbonato, N-Acetilcisteína, pero su uso rutinario ha sido controvertido por no poder demostrar la protección renal en ensayos aleatorizados.
Manitol y dopamina (1-3ug/kg/min) tienen en común el incremento del flujo sanguíneo renal, intentando garantizar la perfusión esplácnica. Los estudios hasta la fecha han sido más prometedores en animales que en humanos, y se ha visto una elevada dependencia del estado de volumen intravascular. Este sí resulta ser decisivo en el pronóstico renal.
El manitol es hiperosmolar, al igual que la albumina al 20%, por lo que en pacientes hipovolémicos pueden producir más daño que beneficio a nivel renal.
La furosemida permite disminuir el consumo de oxígeno tisular renal, y en bolo produce vasoconstricción renal, por lo que se prefiere su uso en perfusión y a bajas dosis. No protege de la nefropatía por contraste.
La N- Acetilcisteína se ha administrado en la nefropatía por contraste por su poder antioxidante con resultados contradictorios en los estudios, si bien el diseño de estos varía enormemente en dosis, momento de administración, cantidad de contraste radiológico usado… Esto no nos permite aclarar su utilidad.
El bicarbonato tiene gran capacidad tamponadora y puede neutralizar parte de los radicales libres que se forman en la nefropatía inducida por contraste (NIPC).
La acidosis es una importante moduladora de la vasoconstricción del flujo sanguíneo renal por lo que cabe esperar un beneficio del bicarbonato en la neutralización de los radicales libres, pero nuevamente, fruto de la variabilidad de los datos recogidos en los estudios, no se puede avalar su uso rutinario en la patología aguda.
Por el momento las únicas medidas con evidencia científica suficiente son mantener una adecuada volemia y una presión de perfusión adecuada evitando la hipotensión, limitar el tiempo de isquemia en el clampaje aórtico (especialmente suprarrenal) y evitar la exposición a nefrotóxicos (ATB, contraste iodado). (1)
Algún estudio sugiere que se podría utilizar la determinación en orina de la L-FABP como marcador de fracaso renal agudo en cirugía de aorta. Su elevación es más precoz que la creatinina. (14)
A continuación, se adjuntan dos tablas de profilaxis para la nefropatía por contraste y sus grados de evidencia según el tratamiento farmacológico o no farmacológico.
Una vez instaurada, no hay tratamiento definitivo para esta patología, por lo que los esfuerzos se deben basar en la prevención del evento.
Entre las últimas guías publicadas para el manejo de esta complicación, destacan la European Renal Best Practice (ERBP) position statement on kidney disease inproving global outcomes (KDIGO) del 2012.
Esta dice lo siguiente:
• Grado 1a: Expansión de volumen con soluciones isotónicas de cloruro sódico o bicarbonato sódico.
• Grado 2d: Se recomienda el uso de N-Acetilcisteína como complemento de una adecuada volemia.
• Grado 1d: No se recomienda el uso de N-Acetilcisteína profiláctica en monoterapia.
• Grado 1c: No recomendamos el uso de fenoldopam en la prevención de nefropatía inducida por contraste.
• Grado 2c: No recomienda el uso de teofilinas en la prevención de nefropatía de contraste. (15)
Se presentan en incidencia semejante a las complicaciones cardiovasculares aunque no sean tan llamativas. Entre ellas están descritas neumonía, derrame pleural, atelectasia, broncoaspiración, neumotórax y broncoespasmo.
Los factores de riesgo que más influyen en su aparición son:
a) Procedimientos aórticos abdominales altos o torácicos.
b) Los procedimientos abiertos frente a los cerrados guardan una estrecha relación en las complicaciones.
c) La anestesia general predispone a ellas de manera evidente frente a la anestesia locorregional.
d) Varones, fumadores, EPOC, obesos y ancianos tienen un riesgo incrementado en el desarrollo de estas patologías.
A mayor cercanía de la incisión al diafragma, habrá una menor motilidad del diafragma en el postoperatorio, que repercute directamente en hipoventilación, insuficiencia respiratoria, atelectasia y neumonía.
Estas complicaciones están estrechamente relacionadas con la mortalidad, que no se ha conseguido reducir a lo largo del tiempo a pesar de las mejoras en la maquinaria y en las técnicas.
La cirugía de urgencia parece tener mayor incidencia de complicaciones y mayor mortalidad que la cirugía electiva.
La ventilación mecánica no invasiva (CPAP y oxigenoterapia de alto flujo…) puede evitar la necesidad de ventilación mecánica invasiva prolongada. A su vez, reduce la incidencia de complicaciones postoperatorias pulmonares asociadas a anestesia general y reintubación, disminuyendo la mortalidad atribuible a este suceso.
Expertos sugieren la necesidad de aplicar un protocolo “Fast-track” como “Gold standard” que permita la terapia de recuperación intensificada y prevenga las complicaciones postoperatorias pulmonares.
El uso de catéter epidural beneficia a los pacientes en el control del dolor y permite iniciar precozmente la fisioterapia respiratoria incentivada. Es de especial utilidad la fisioterapia respiratoria incentivada mediante inspirometría y rehabilitación respiratoria precoz para reducir la incidencia de complicaciones postoperatorias pulmonares (16).
La ventilación de protección pulmonar con volumen tidal de 6-8 ml/kg, PEEP mayor de 5 y reclutamiento intermitente y presión plateau menor de 30, se ha implementado definitivamente como terapia de ventilación mecánica en el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA).
En lo que respecta a cirugía, encontramos el estudio IMPROVE aplicado a cirugía mayor abdominal, que parece demostrar una reducción la incidencia de complicaciones postoperatorias pulmonares (barotrauma, volutrauma, atelectasias) frente a la ventilación convencional con volumen tidal >8ml/kg, sin aplicación de PEEP ni maniobras de reclutamiento pulmonar.
Aún faltan datos para demostrar el beneficio clínico de su aplicabilidad en pacientes sanos o sin patología pulmonar.
Hasta la fecha aplicar la ventilación de protección pulmonar no ha conseguido demostrar disminución de mortalidad, ni diferencias de tiempo de ingreso por complicaciones clínicamente significativas.
Delirium:
La edad avanzada, la historia de deterioro cognitivo, la polimedicación y la necesidad de anestesia general, así como un tiempo de cirugía o estancia hospitalaria prolongada son los principales factores de riesgo.
Entre sus factores etiológicos destacan la fiebre, la inflamación, cuadros de hipoxemia intermitente (AIT), la desnutrición, el dolor, la inmovilización y los fármacos sedantes… Suele aparecer de manera aleatoria y con distintas formas de presentación. Infradiagnosticado por lo general, para su detección se utiliza la escala Confussion Assesment Method. Detectarlo precozmente nos ayudará a poder iniciar medidas no farmacológicas precoces que atenúen su estado, y tratar las crisis y la agitación con tratamientos farmacológicos (Haloperidol, Risperidona…) (17)
AIT/ Ictus:
Complicación devastadora y muy incapacitante, más frecuente en aneurismas torácicos que en abdominales.
Los dos tipos que encontramos son el ictus hemorrágico, frecuente en pacientes con patología vascular intracraneal (aneurisma), que tras presentar crisis hipertensivas mal controladas lleva a la ruptura vascular cerebral. Puede ser autocontenido o requerir intervención quirúrgica descompresiva si se evidencia desplazamiento de línea media y riesgo de enclavamiento cerebral en el escáner.
Y por otra parte, el ictus isquémico, asociado a pacientes con arritmias cardiacas, suele tener origen cardioembólico, o también puede aparecer en pacientes con hipotensión mantenida y estenosis carotídea conocida.
Se diagnostica más fácilmente tras técnicas de anestesia locorregional que anestesia general. La monitorización que se obtiene con el monitor Somanetics TM en pacientes bajo anestesia general podría orientar si el territorio en el que se asienta la embolia corresponde a los dos tercios anteriores cerebrales (territorio carotídeo). Los ictus del territorio vertebral pasarán desapercibidos a esta monitorización (alto VPP pero bajo VPN). Lo más frecuente es que la embolia asiente sobre la arteria cerebral media. Una vez diagnosticado, se deben mantener TA elevadas para compensar el flujo por el polígono de Willis e iniciar un rescate arterial mediante radiología intervencionista.
Paraplejia/ Paraparesia:
Complicación infrecuente pero devastadora para la calidad de vida de los pacientes, con el consiguiente impacto en la mortalidad, consumo de recursos y rehabilitación posterior. Resulta fundamental aplicar medidas de protección medular durante el transcurso del procedimiento y entender la perfusión medular, según la extensión del aneurisma y la altura vascular que alcanzará el procedimiento.
La perfusión medular parte de las arterias espinales anterior y posterior, con sus anastomosis. Durante el descenso medular contamos con ramas segmentarias intercostales y lumbares, incluyendo la arteria de Adamkiewicz, que surge desde T5 a L1. En el 15% de los casos esta arteria emerge de T5 a T8, en el 60% entre T9 y T12 mientras que en el 25% de los casos tiene origen lumbar.
Entre los factores de riesgo, tenemos la edad inferior a 75 años, disfunción renal previa, enfermedad cerebrovascular previa, tabaquismo, cirugía urgente, hipotensión intraoperatoria, tiempo de clampaje >40 minutos, mayor transfusión y complicaciones pulmonares postoperatorias.
La cirugía endovascular tiene menor incidencia de lesión medular que la abierta, pero esta no ha conseguido suprimir el riesgo por completo. (18)
Los factores protectores son:
**1. La minimización del tiempo del clampaje a 35- 45 minutos. El riesgo de paraplejia aumenta exponencialmente a partir de estas cifras.
**2. La monitorización de potenciales evocados (PESS y PEM) donde la disminución de la PEM sobre el basal sugiere isquemia en extremidades inferiores.
**3. El drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) y conservar la presión de perfusión medular (PPM) de manera conjunta es una práctica frecuente. No se ha determinado la superioridad de la succión de LCR intermitente frente a la continua, manteniendo una presión de LCR (PLCR) idealmente <10mmHg durante las primeras 72h postoperatorias.
La velocidad de extracción de LCR no debe ser superior a 10ml/h.
Del mismo modo, se debe prevenir la hipotensión arterial garantizando una PPM de 80-100mmHg. (19)
**4. La hipotermia y el enfriamiento epidural con suero fisiológico frío ayuda a la protección neurológica. Por cada 1Cº que se reduce la temperatura, las necesidades de O2 disminuyen un 6%, lo que permite prolongar el tiempo de pinzamiento aórtico.
**5. La edad mayor de 75 años es un factor protector.
**6. Las técnicas de perfusión distal se aplican mayoritariamente en cirugía de aorta torácica descendente utilizando circuitos de bypass a miembros inferiores, arterias renales y arteria mesentérica o hipogástrica. Con ellas se garantiza una perfusión en el territorio postclampaje.
**7. La prevención del fenómeno de robo en las redes colaterales de baja resistencia con reimplantación arterial, sugiere la reimplantación de las arterias segmentarias a niveles de T7 y L1, estando las corrientes clásicas aún en discusión sobre su utilidad en la protección medular.
Este hecho disminuye la necesidad de neoangiogénesis y del flujo de redes colaterales, por lo que la perfusión medular sería totalmente dependiente del nuevo injerto, y corre el riesgo de lesión medular si este fracasa o se trombosa.
**8. La anticoagulación a 1ml/kg de heparina sódica previene la activación de la cascada de la coagulación, la coagulación intravascular diseminada (CID) y la formación de trombos durante la manipulación vascular. Del mismo modo favorece el flujo colateral evitando trombosis de arterias intercostales o lumbares, y evitan un posible infarto medular. Tiene la ventaja de revertirse inmediatamente con protamina.
**9. Entre los posibles fármacos protectores medulares contamos con:
o Barbitúricos (tiopental) que disminuyen el metabolismo neuronal.
o Corticoides (metilprednisolona) son controvertidos. Inhiben la peroxidación lipídica y por lo tanto proporcionan resistencia a la isquemia, pero aumenta la tasa de infección, la hiperglucemia reactiva (tóxica neurológica) y dificulta la cicatrización.
o El tirizalad es un esteroide no glucocorticoideo que necesita más estudios para valorar si se puede implementar como estándar de uso.
o El manitol tiene una repercusión semejante a la metilprednisolona.
o Entre los fármacos para tratamiento antihipertensivo preclampaje, al parecer el nitroprusiato y la nitroglicerina tienen un mayor descenso de la PPM que el esmolol.
(18)(19)
Las complicaciones del tracto gastrointestinal no son las más frecuentes pero sí pueden ser potencialmente mortales.
Destacan entre ellas el íleo paralítico, la isquemia intestinal o colitis isquémica, la úlcera gastroduodenal y como complicación tardía e infrecuente la fístula aortoentérica.
Los principales factores desencadenantes son la altura del aneurisma (aquellos que engloben el tronco celiaco y arteria mesentérica tienen mayor riesgo), la cirugía con fenestración de la mesentérica inferior, la necesidad de dosis altas de drogas vasoactivas (noradrenalina) y la anemia.
El catéter epidural parece facilitar la tolerancia oral precoz y disminuye la incidencia de íleo paralítico por bloqueo simpático gastrointestinal. Además reduce el consumo de opiáceos.
La isquemia intestinal es potencialmente mortal (>70%) y puede requerir intervención quirúrgica urgente o rescate urgente mediante arteriografía.
El diagnóstico debemos sospecharlo en situaciones de malestar general, cuadros que tienden a la inestabilidad hemodinámica a pesar de múltiples cargas de volumen, o cuando no mejoran con drogas vasoactivas. La gasometría arterial nos puede orientar al cuadro, que después confirmaremos mediante el angioTAC abdominal.
El catéter epidural puede enmascarar el dolor abdominal pero no oculta la afectación hemodinámica a la que conduce el cuadro ni los cambios analíticos que debemos revisar (elevación de lactato arterial y acidosis metabólica no explicable en pacientes debidamente resucitados).
Pueden desencadenarse cuadros de distensión abdominal, melenas y/o rectorragias que nos ayuden a resolver la duda diagnóstica.
La fístula aortoentérica se presenta como una complicación tardía e infrecuente que debuta con hemorragia digestiva alta, con alto compromiso hemodinámico. Si la endoscopia no permite tratamiento de contención, se indica cirugía urgente, que habitualmente tiene difícil solución.
Se trata de un cuadro autolimitado de fiebre/febrícula, con leucocitosis y sin focalidad infecciosa.
Requiere de observación y tratamiento sintomático sin otras medidas especiales. (21)
Se atribuye a un cuadro inflamatorio producido por la trombosis del contenido aneurismático, sin repercusión clínica grave. (23)
6.- CONCLUSIONES:
La rotura aórtica se trata de una grave patología con más de un 80% de mortalidad. Los procedimientos endovasculares parecen mejorar el pronóstico a corto plazo, equiparándose en ambos la morbimortalidad a largo plazo (>30 días).
Tenemos un amplio abanico de complicaciones que nos presenta un verdadero reto anestésico. (23)
No se ha demostrado a largo plazo predominio de supervivencia de una técnica quirúrgica sobre otra, pero sí se reducen las complicaciones precoces y se acelera el alta en los métodos menos invasivos.
Parece evidente encontrarse diferencias en la morbilidad entre los pacientes sometidos a anestesia general frente a la anestesia regional, y estas dos técnicas frente a los candidatos a la práctica de anestesia local y sedación, pero no en cuanto a la mortalidad. (22)
7.- BIBLIOGRAFÍA:
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